Portafolio de Eira - Fisiopatología de la nutrición
martes, 24 de julio de 2018
monografia
Los
productos lácteos y la proteína de origen animal en la generación y
mantenimiento de alergias respiratorias.
Eira Herrera Cordero.
Asesor Doctor Antonio Ancona
Universidad Vizcaya de las
Américas
Fisiopatología
Julio 2018
Copyright
© 2018 Eira Herrera. Todos los derechos reservados
.
Contenido
Los
productos lácteos y la proteina de origen animal en la generación y
mantenimiento de alergias respiratorias
INTRODUCCIÓN
Las alergias alimentarias son
reacciones adversas de patogenia inmunitaria comprobada, que tienen lugar como
consecuencia de la ingestión, contacto o inhalación de alimentos. Estas
reacciones se desencadenan frente a proteínas o glicoproteínas denominadas
alergenos alimentarios que pueden formar parte del propio alimento o estar
vehiculados por el mismo. Han sido identificados numerosos alimentos causantes
de alergias alimentarias. Sin embargo, los datos epidemiológicos muestran que
existen grupos de alimentos implicados con mayor frecuencia. Mientras que los
alimentos en cuestión son perfectamente saludables para la mayoría de la
población, en los individuos afectados, incluso pequeñas cantidades, pueden
provocar diversas reacciones de distinta gravedad.
Es importante comprender qué
es una alergia, qué puede causarla y cómo se puede enfrentarla. Para comprender
lo anterior, se presentará en este escrito una breve introducción sobre qué es
el sistema inmunitario y los elementos principales de este que intervienen en
la generación de alergias; posteriormente se analizará el proceso que provoca
una alergia, desde las posibles causas hasta los síntomas más comunes. Y, por
último, cómo las proteínas de ciertos alimentos, como la leche, el pescado o el
huevo, producen ciertas reacciones alérgicas y que tratamientos se disponen
para controlarlas.
El sistema inmunológico.
El sistema inmunológico es un
conjunto de órganos, tejidos y células que protegen a un individuo de cualquier
sustancia, interna o externa que pueda ser perjudicial para su organismo. Este
sistema se encarga de producir linfocitos, los cuales se encargan a su vez del
reconocimiento de cualquier sustancia en el organismo, así como su defensa ante
cualquier amenaza.
Este sistema es tan eficaz
que es capaz de discriminar entre moléculas muy parecidas entre sí para poder
responder apropiadamente a cada una de ellas. También es capaz de reconocer
cuando ya ha tenido una exposición previa a cierta sustancia y cómo reaccionar
a esta de acuerdo a su experiencia anterior.
Sin embargo, en ocasiones el
sistema inmunológico no es capaz de reconocer eficazmente las sustancias que no
son una amenaza para el organismo y, en consecuencia, provoca reacciones
perjudiciales para el organismo al que está defendiendo. Un ejemplo de lo
anterior, son las enfermedades autoinmunes en las cuales el sistema
inmunológico no reconoce células propias y las ataca; también están las
alergias, en las que el sistema reacciona de forma exagerada a sustancias
externas al individuo ocasionando problemas digestivos, respiratorios o
cutáneos, entre otros.
El sistema inmunológico y las alergias
Cuando una persona está sana,
el sistema inmunológico produce ciertas células para defender al organismo de
enfermedades infecciosas, estas células se llaman linfocitos. Existen dos tipos
de linfocitos: linfocitos B que se encargan de los virus, y linfocitos T que se
encargan de las bacterias. Estos producen anticuerpos y linfocinas,
respectivamente.
Las linfocinas o citocinas,
se encargan de la respuesta inmunológica pues regulan la comunicación
intercelular. Por otra parte, los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig) son
proteínas que se generan como respuesta a las sustancias externas que penetran
en el organismo. Particularmente, cuando se detecta una sustancia inofensiva se
produce Inmunoglobulina G (IgG), mientras que la persona alérgica produce
inmunoglobulina E (IgE) como respuesta. La IgE es el anticuerpo más importante
contra las enfermedades parasitarias, pues ayuda a la liberación de histamina y
triptasa.
La histamina es una sustancia
importante para el sistema inmunológico pues en pequeñas cantidades y en un
individuo sano contribuye a la regulación de distintas funciones en los
órganos. Aun así, cuando existe una gran concentración de histamina en el
organismo, se ve reflejado con síntomas como “picor cutáneo, por estimulación
de los nervios; dilatación y aumento de la permeabilidad de los vasos
sanguíneos, con lo que se produce calor y enrojecimiento de la piel y de las
mucosas, y salida de líquido hacia los tejidos de alrededor, con lo que se
origina hinchazón (edema); y la contracción de la musculatura de los bronquios,
que causa dificultad para respirar y mayor producción de moco en las vías
respiratoria” (Cita1).
Etapas de la reacción alérgica
La reacción alérgica no es un
proceso repentino. Primero, el individuo pasa por una sensibilización a algún
alérgeno que puede ser un fármaco, polen, fármaco, entre otros. En esta etapa
de sensibilización el alérgeno es captado por unas células especiales, las
cuales presentan el alérgeno a los linfocitos T y B, y estos a su vez producen
IgE. Posteriormente la IgE se une a unas células llamadas mastocitos y
basófilos. Durante esta etapa el individuo no tiene síntomas, pero es
susceptible a reaccionar en el próximo contacto al alérgeno.
Durante la siguiente
exposición, el alérgeno entra en contacto con la IgE y los mastocitos y
basófilos liberan sustancias como histamina provocando los síntomas mencionados
anteriormente. Esta etapa se conoce como reacción alérgica aguda.
Si se prolonga la reacción
alérgica también se pueden dañar de forma crónica los ojos, nariz o el sistema
digestivo, provocando enfermedades más graves como asma, rinitis, anafilaxia,
etc.
Alergenos de origen animal
Los principales alérgenos de este
origen quedan reflejados en la tabla I. Aproximadamente, la mitad de los casos
de alergias alimentarias durante la infancia se asocian a alérgenos de origen
animal.
Tabla 1. Principales alergenos de origen animal
Fuente: manual práctico de la alergia alimentaria
Alergia a los alimentos
Cuando una persona es
alérgica a algún alimento, su sistema inmunológico produce efectos nocivos al
entrar en contacto con el alimento en cuestión.
Actualmente, aproximadamente
de 1-3% de la población es alérgica a algún alimento, y esta proporción es
mayor en niños menores a tres años. De hecho, se registra que la mayoría de las
alergias a los alimentos suelen desaparecer al crecer. (CITA 1)
También, las alergias más
comunes a los alimentos son causadas por la leche y el huevo, además de frutos
secos y crustáceos.
Alergia a la leche
En un solo sorbo de leche hay
cientos de diferentes sustancias, cada una de las cuales ejercen un poderoso
efecto biológico. Este " caldo " de proteínas, hormonas, grasas,
colesterol, virus, bacterias y pesticidas, pueden afectar a sus consumidores de
múltiples maneras.
La leche es un alimento completo, capaz de nutrir, hacer crecer y conseguir el desarrollo normal de un neonato en sus primeros meses de vida. Los análisis de laboratorio nos muestran que es rica en proteínas, carbohidratos, grasas, minerales y vitaminas de una forma totalmente asimilable por el lactante. Por este motivo nos han hecho creer, que si no tomamos lácteos se nos debilitarán los dientes, descalcificarán los huesos y nuestros hijos no tendrán un índice normal de crecimiento. Y es lógico pensar de ese modo, teniendo en cuenta que socioculturalmente la leche ha sido y es un alimento introducido, comúnmente, como nutriente habitual e indispensable en las dietas de millones de seres humanos.
Sin embargo, el sentido común nos conduce a pensar que la leche es necesaria para el lactante y si observamos el comportamiento de los animales adultos en la naturaleza, vemos que no maman y menos de una hembra de otra especie. De hecho, en cuanto se ordeña, empieza a contaminarse y a estropearse de forma rápida, siendo capaz de doblar la población microbiana en 35 horas, a pesar de estar conservada en el refrigerador. El hombre lo ha solucionado esterilizándola con calor en el proceso de la pasteurización, pero de este modo no tiene los mismos beneficios y no resulta ser igual de asimilable la leche de bovino que la que se mama de la madre.
Numerosos estudios científicos señalan la leche como uno de los factores implicados en enfermedades que afectan al sistema inmunitario y que sin duda son de difícil resolución desde el punto de vista de la Medicina.
Comparativa entre la leche humana y la leche de vaca diluida.
Es de sabiduría popular el hecho de que para alimentar a un lactante con leche de vaca es necesario diluirla, pero aun así no se consiguen líquidos idénticos.
La cantidad de proteínas de la leche humana, es 4 veces menor que la de la leche de vaca y su diferente composición queda de manifiesto cuando se "cortan". En la humana el 80% queda en el suero y el 20% en la cuajada, mientras que en la de vaca es a la inversa, el 80% queda en la cuajada y el 20% queda en el suero.
La parte proteica que cuaja está compuesta en su mayoría de caseínas y la que queda solubilizada en el suero de L - albúmina.
La excesiva cantidad de caseína de la leche de vaca neutraliza la acidez gástrica favoreciendo las infecciones intestinales. Además, la caseína se coagula en gruesos grumos que no pueden ser bien digeridos por el lactante. Las proteínas de la leche de vaca "formulada" por la industria para bebés, son estables en el estómago durante setenta minutos, mientras que las de la leche materna lo son sólo quince. Las proteínas extrañas entran en el intestino delgado intactas, produciendo una sensibilización prematura que puede ser una causa importante en el desarrollo del asma y eccema infantiles.
También la composición de aminoácidos de las proteínas lácteas puede acarrear algún desequilibrio, tal como ocurre con la cistina, que aunque se encuentra en la misma cantidad en la de vaca y en la materna al diluirla puede ocasionar un déficit de este aminoácido en el período neonatal.
Con la dilución de la leche tampoco en posible solucionar la proporción relativa de dos minerales importantes como son el calcio (Ca) y el fósforo (P). La leche de vaca contiene 6 veces más fósforo (P) y 4 veces más calcio (ca) que la humana, por lo que una dilución al 50% no puede corregir la proporción calcio fósforo. Esto acarrea un estímulo permanente de las glándulas paratiroideas y en consecuencia una excreción urinaria del exceso de fósforo (lo que podría ser responsable de las tetanias neonatales que ocurren en la primera semana de vida).
El hecho de que la leche humana sea más pobre en calcio (un 33% frente a un 118% en la de vaca), cumple una misión muy concreta: favorecer la absorción intestinal de los lípidos que de otra manera formarían jabones insolubles difíciles de absorber.
La proporción de lípidos en las dos leches es semejante, pero no así su composición. La humana es rica en ácido linoleico esencial para la maduración del sistema nervioso del bebé.
De todas las diferencias la más significativa, es la que hace referencia a las hormonas de crecimiento que junto con el contenido proteico hacen posible el rápido crecimiento de los neonatos. Mientras un bebé dobla el peso en seis meses, ganando unos 7 kilos, un ternero lo hace en 47 días ganando, hasta más de 100.
La transformación de la leche.
Desde que en 1856 Louis Pasteur descubrió que cociendo los alimentos se destruían los microorganismos causantes de su descomposición, la pasteurización ha sido aplicada profusamente en la industria alimentaria, especialmente en la láctea. En el proceso de pasteurización (calentamiento a 74ºC durante 15 segundos, seguido de enfriamiento rápido a 4ºC) se destruyen los microorganismos indeseables, pero también vitaminas y enzimas necesarias para la digestión de su alto contenido proteico. Estos inconvenientes son mayores en la leche esterilizada a altas temperaturas, la U.H.T de larga duración (calentamiento durante 3 segundos a 150ºC seguido de enfriamiento a 83ºC y envasado).
En la leche sin pasteurizar los microorganismos se multiplican a gran velocidad de manera exponencial. Ocurriendo de igual modo aunque a velocidades menores en las leches pasteurizadas, tal como se desvela de la lectura de la ley americana a este respecto: " La leche pasteurizada no debe contener más de 20.000 bacterias por mililitro y no más de 10 organismos de especies coliformes".
A pesar de refrigerar nuestras botellas de leche una vez abiertas, la población microbiana (buena y mala para el organismo), puede doblarse en 35 horas.
En los últimos años se ha visto en USA un ascenso de la salmonelosis y otras infecciones producidas por estafilococos, E. Coli y virus relacionados con la leucemia transmitidas por los alimentos, principalmente huevos y lácteos. Independientemente de que la infección se desarrolle, la presencia de estas bacterias y virus en la leche pueden constituir una fuente de estimulación antigénica, en definitiva, un añadido al stress inmune.
Además de la pasteurización, la homogeneización es otro rutinario proceso que es sometida la leche para mejorar su textura. En él se reducen los tamaños de los glóbulos de grasa al menos diez veces y esto puede aumentar el riesgo de padecer ataques de corazón a los grandes consumidores de leche, tal y como sostienen algunos autores. La razón parece ser la siguiente: con los pequeños glóbulos de grasa la enzima bovina xantín - oxidasa puede pasar intacta las paredes intestinales, llegar a la sangre y destruir un componente de las membranas celulares del tejido cardiaco (el plasmógeno).
Pero no sólo la xantín - oxidasa se " beneficia" de la homogeneización. Los pequeños glóbulos de grasa también protegen a muchas hormonas bovinas facilitándoles el paso a través del epitelio intestinal.
El carácter antigénico de las proteínas lácteas.
El bebé humano asimila totalmente las caseínas de la leche de su madre, pero no puede hacer lo mismo con las caseínas de la leche de vaca, que pasan al intestino delgado parcialmente digeridas, debido al efecto neutralizador que ejerce la leche sobre la acidez estomacal necesaria para su ruptura. Este problema se agrava en los adultos, ya que con la edad disminuye la cantidad de renina gástrica que es la primera enzima necesaria para comenzar la cadena de rupturas de las grandes moléculas de caseína.
La caseína no hidrolizada (fragmentada) es una sustancia viscosa (se emplea como pegamento en relojería y en carpintería), que en algunas personas se deposita en los folículos linfáticos que rodean el intestino, impidiendo la absorción de otros nutrientes y contribuyendo a la fatiga crónica y alteraciones intestinales diversas.
Además los fragmentos pequeños procedentes de la hidrólisis parcial de la caseína
(pépticos), pueden atravesar en ciertas condiciones las paredes intestinales. Allí, los linfocitos B de la mucosa intestinal fabrican anticuerpos (las inmunoglobulinas), que se unen con los pépticos (antígenos) formando complejos antígeno - anticuerpo, y de esta forma hacer que la absorción sea mínima. Cuando este sistema de defensa falla los complejos inmunes pasan al hígado para ser desactivados y en el caso de que este no lo consiga son transportados al bazo donde actúan los linfocitos T supresores. Cuando el hígado falla o la circulación es muy lenta, estos complejos pueden quedar adheridos a las paredes de los capilares sanguíneos obstruyéndolos, o alterar diversos tejidos. En último término estos complejos pasan al bazo donde actúan los linfocitos T supresores. Si la acción del bazo es insuficiente, los complejos pasan a los líquidos intersticiales alterándolos e intentan ser eliminados por el riñón sobrecargándolo.
Dos de las 25 proteínas antigénicas de la leche de vaca, la caseína y la gammaglobulina bovina, son altamente inmunogénicas, lo que quiere decir que plantean una fuerte demanda sobre el sistema inmunitario para producir grandes cantidades de anticuerpos y complementos. En condiciones ideales, las proteínas de la leche no digeridas o no descompuestas y otros antígenos de los alimentos, son retenidos en el intestino y expulsados junto con la materia fecal. En las personas con deficiencia de IgA, proteínas como la difícilmente digerible caseína, son absorbidas en el flujo sanguíneo en su totalidad y contribuyen al desarrollo de una variedad de enfermedades relacionadas con la autoinmunidad, incluyendo artritis reumatoide, lupus eritematoso, cáncer...
Parece que la falta de IgA es una de las deficiencias inmunológicas más comunes, todavía no diagnosticadas. Esta condición existe naturalmente en el desarrollo prenatal, y en los niños recién nacidos, debido a la inmadurez del sistema inmune durante los primeros años de vida.
La leche materna proporciona las IgA necesarias para realizar el desarrollo y la integridad funcional del tracto respiratorio e intestinal del niño, mientras que la leche de vaca está totalmente desprovista de su anticuerpo esencial.
Además grandes deficiencias de IgA son más comunes en los adultos de lo que se creía. En 1985, en el Memorial Sloane Ketering Hospital de New York, de todos los pacientes vistos la mitad presentaban niveles bajos de (IgA, IgG e IgM). Según algunas estimaciones existen deficiencias de IgA medibles, en aproximadamente 1 de cada 700 americanos.
En resumen los lácteos tienen un alto contenido en antígenos que " agotan" el sistema inmunitario, haciéndonos más vulnerables a las infecciones y a enfermedades directamente relacionadas con nuestro sistema inmunológico.
Se han descrito muchos problemas relacionados con los lácteos. Entre ellos podemos citar: problemas circulatorios, alergias, inmunodepresión, diabetes juvenil, enfermedades otorrinolaringológicas, asma, acumulación de mucosidades especialmente en los órganos genitales femeninos y en el aparato auditivo.
Según el doctor francés Gauvin, las enfermedades de garganta, nariz y oídos se deben al elevado consumo de yogures y de leche y el Dr. Oski jefe del hospital pediátrico Johns Hopkins asegura que muchos casos de asma y sinusitis mejoran o incluso desaparecen cuando se eliminan totalmente los lácteos de la dieta.
Otra serie de complicaciones que resultan del consumo de la leche de vaca es la nefrosis. Un grupo de investigadores de la universidad de Colorado y otro de la universidad de Miami han identificado esta enfermedad en niños con edades comprendidas entre 10 y 14 años. La nefrosis es una alteración de los riñones que provoca una pérdida permanente de proteínas por la orina. Cuando la leche era eliminada de la dieta de estos niños, la pérdida de proteínas cesaba y los niños se recuperaban rápidamente. Después de dicha recuperación se suministró de nuevo leche y los niños empezaron a disminuir los niveles de proteínas en la sangre. Se cree que la causa de la sobrecarga que recibe el riñón al intentar eliminar los complejos antígeno - anticuerpo de la caseína.
Sería aconsejable que todas las personas con problemas de salud disminuyeran al máximo los lácteos de su dieta. Sin embargo, aquellas personas que sufren de alergias cutáneas o respiratorias deberían suprimirlos totalmente junto con todos los alimentos industriales que contengan caseína. Las caseínas están presentes en todos los lácteos (leche, quesos, yogur...), siendo más problemáticas en los quesos industriales por su mayor concentración. No obstante, los quesos de leche no manipulada por la industria fermentados artesanalmente y respetando los tiempos de curación, plantean menos problemas de carácter antigénico al consumidor.
La leche es un alimento completo, capaz de nutrir, hacer crecer y conseguir el desarrollo normal de un neonato en sus primeros meses de vida. Los análisis de laboratorio nos muestran que es rica en proteínas, carbohidratos, grasas, minerales y vitaminas de una forma totalmente asimilable por el lactante. Por este motivo nos han hecho creer, que si no tomamos lácteos se nos debilitarán los dientes, descalcificarán los huesos y nuestros hijos no tendrán un índice normal de crecimiento. Y es lógico pensar de ese modo, teniendo en cuenta que socioculturalmente la leche ha sido y es un alimento introducido, comúnmente, como nutriente habitual e indispensable en las dietas de millones de seres humanos.
Sin embargo, el sentido común nos conduce a pensar que la leche es necesaria para el lactante y si observamos el comportamiento de los animales adultos en la naturaleza, vemos que no maman y menos de una hembra de otra especie. De hecho, en cuanto se ordeña, empieza a contaminarse y a estropearse de forma rápida, siendo capaz de doblar la población microbiana en 35 horas, a pesar de estar conservada en el refrigerador. El hombre lo ha solucionado esterilizándola con calor en el proceso de la pasteurización, pero de este modo no tiene los mismos beneficios y no resulta ser igual de asimilable la leche de bovino que la que se mama de la madre.
Numerosos estudios científicos señalan la leche como uno de los factores implicados en enfermedades que afectan al sistema inmunitario y que sin duda son de difícil resolución desde el punto de vista de la Medicina.
Comparativa entre la leche humana y la leche de vaca diluida.
Es de sabiduría popular el hecho de que para alimentar a un lactante con leche de vaca es necesario diluirla, pero aun así no se consiguen líquidos idénticos.
La cantidad de proteínas de la leche humana, es 4 veces menor que la de la leche de vaca y su diferente composición queda de manifiesto cuando se "cortan". En la humana el 80% queda en el suero y el 20% en la cuajada, mientras que en la de vaca es a la inversa, el 80% queda en la cuajada y el 20% queda en el suero.
La parte proteica que cuaja está compuesta en su mayoría de caseínas y la que queda solubilizada en el suero de L - albúmina.
La excesiva cantidad de caseína de la leche de vaca neutraliza la acidez gástrica favoreciendo las infecciones intestinales. Además, la caseína se coagula en gruesos grumos que no pueden ser bien digeridos por el lactante. Las proteínas de la leche de vaca "formulada" por la industria para bebés, son estables en el estómago durante setenta minutos, mientras que las de la leche materna lo son sólo quince. Las proteínas extrañas entran en el intestino delgado intactas, produciendo una sensibilización prematura que puede ser una causa importante en el desarrollo del asma y eccema infantiles.
También la composición de aminoácidos de las proteínas lácteas puede acarrear algún desequilibrio, tal como ocurre con la cistina, que aunque se encuentra en la misma cantidad en la de vaca y en la materna al diluirla puede ocasionar un déficit de este aminoácido en el período neonatal.
Con la dilución de la leche tampoco en posible solucionar la proporción relativa de dos minerales importantes como son el calcio (Ca) y el fósforo (P). La leche de vaca contiene 6 veces más fósforo (P) y 4 veces más calcio (ca) que la humana, por lo que una dilución al 50% no puede corregir la proporción calcio fósforo. Esto acarrea un estímulo permanente de las glándulas paratiroideas y en consecuencia una excreción urinaria del exceso de fósforo (lo que podría ser responsable de las tetanias neonatales que ocurren en la primera semana de vida).
El hecho de que la leche humana sea más pobre en calcio (un 33% frente a un 118% en la de vaca), cumple una misión muy concreta: favorecer la absorción intestinal de los lípidos que de otra manera formarían jabones insolubles difíciles de absorber.
La proporción de lípidos en las dos leches es semejante, pero no así su composición. La humana es rica en ácido linoleico esencial para la maduración del sistema nervioso del bebé.
De todas las diferencias la más significativa, es la que hace referencia a las hormonas de crecimiento que junto con el contenido proteico hacen posible el rápido crecimiento de los neonatos. Mientras un bebé dobla el peso en seis meses, ganando unos 7 kilos, un ternero lo hace en 47 días ganando, hasta más de 100.
La transformación de la leche.
Desde que en 1856 Louis Pasteur descubrió que cociendo los alimentos se destruían los microorganismos causantes de su descomposición, la pasteurización ha sido aplicada profusamente en la industria alimentaria, especialmente en la láctea. En el proceso de pasteurización (calentamiento a 74ºC durante 15 segundos, seguido de enfriamiento rápido a 4ºC) se destruyen los microorganismos indeseables, pero también vitaminas y enzimas necesarias para la digestión de su alto contenido proteico. Estos inconvenientes son mayores en la leche esterilizada a altas temperaturas, la U.H.T de larga duración (calentamiento durante 3 segundos a 150ºC seguido de enfriamiento a 83ºC y envasado).
En la leche sin pasteurizar los microorganismos se multiplican a gran velocidad de manera exponencial. Ocurriendo de igual modo aunque a velocidades menores en las leches pasteurizadas, tal como se desvela de la lectura de la ley americana a este respecto: " La leche pasteurizada no debe contener más de 20.000 bacterias por mililitro y no más de 10 organismos de especies coliformes".
A pesar de refrigerar nuestras botellas de leche una vez abiertas, la población microbiana (buena y mala para el organismo), puede doblarse en 35 horas.
En los últimos años se ha visto en USA un ascenso de la salmonelosis y otras infecciones producidas por estafilococos, E. Coli y virus relacionados con la leucemia transmitidas por los alimentos, principalmente huevos y lácteos. Independientemente de que la infección se desarrolle, la presencia de estas bacterias y virus en la leche pueden constituir una fuente de estimulación antigénica, en definitiva, un añadido al stress inmune.
Además de la pasteurización, la homogeneización es otro rutinario proceso que es sometida la leche para mejorar su textura. En él se reducen los tamaños de los glóbulos de grasa al menos diez veces y esto puede aumentar el riesgo de padecer ataques de corazón a los grandes consumidores de leche, tal y como sostienen algunos autores. La razón parece ser la siguiente: con los pequeños glóbulos de grasa la enzima bovina xantín - oxidasa puede pasar intacta las paredes intestinales, llegar a la sangre y destruir un componente de las membranas celulares del tejido cardiaco (el plasmógeno).
Pero no sólo la xantín - oxidasa se " beneficia" de la homogeneización. Los pequeños glóbulos de grasa también protegen a muchas hormonas bovinas facilitándoles el paso a través del epitelio intestinal.
El carácter antigénico de las proteínas lácteas.
El bebé humano asimila totalmente las caseínas de la leche de su madre, pero no puede hacer lo mismo con las caseínas de la leche de vaca, que pasan al intestino delgado parcialmente digeridas, debido al efecto neutralizador que ejerce la leche sobre la acidez estomacal necesaria para su ruptura. Este problema se agrava en los adultos, ya que con la edad disminuye la cantidad de renina gástrica que es la primera enzima necesaria para comenzar la cadena de rupturas de las grandes moléculas de caseína.
La caseína no hidrolizada (fragmentada) es una sustancia viscosa (se emplea como pegamento en relojería y en carpintería), que en algunas personas se deposita en los folículos linfáticos que rodean el intestino, impidiendo la absorción de otros nutrientes y contribuyendo a la fatiga crónica y alteraciones intestinales diversas.
Además los fragmentos pequeños procedentes de la hidrólisis parcial de la caseína
(pépticos), pueden atravesar en ciertas condiciones las paredes intestinales. Allí, los linfocitos B de la mucosa intestinal fabrican anticuerpos (las inmunoglobulinas), que se unen con los pépticos (antígenos) formando complejos antígeno - anticuerpo, y de esta forma hacer que la absorción sea mínima. Cuando este sistema de defensa falla los complejos inmunes pasan al hígado para ser desactivados y en el caso de que este no lo consiga son transportados al bazo donde actúan los linfocitos T supresores. Cuando el hígado falla o la circulación es muy lenta, estos complejos pueden quedar adheridos a las paredes de los capilares sanguíneos obstruyéndolos, o alterar diversos tejidos. En último término estos complejos pasan al bazo donde actúan los linfocitos T supresores. Si la acción del bazo es insuficiente, los complejos pasan a los líquidos intersticiales alterándolos e intentan ser eliminados por el riñón sobrecargándolo.
Dos de las 25 proteínas antigénicas de la leche de vaca, la caseína y la gammaglobulina bovina, son altamente inmunogénicas, lo que quiere decir que plantean una fuerte demanda sobre el sistema inmunitario para producir grandes cantidades de anticuerpos y complementos. En condiciones ideales, las proteínas de la leche no digeridas o no descompuestas y otros antígenos de los alimentos, son retenidos en el intestino y expulsados junto con la materia fecal. En las personas con deficiencia de IgA, proteínas como la difícilmente digerible caseína, son absorbidas en el flujo sanguíneo en su totalidad y contribuyen al desarrollo de una variedad de enfermedades relacionadas con la autoinmunidad, incluyendo artritis reumatoide, lupus eritematoso, cáncer...
Parece que la falta de IgA es una de las deficiencias inmunológicas más comunes, todavía no diagnosticadas. Esta condición existe naturalmente en el desarrollo prenatal, y en los niños recién nacidos, debido a la inmadurez del sistema inmune durante los primeros años de vida.
La leche materna proporciona las IgA necesarias para realizar el desarrollo y la integridad funcional del tracto respiratorio e intestinal del niño, mientras que la leche de vaca está totalmente desprovista de su anticuerpo esencial.
Además grandes deficiencias de IgA son más comunes en los adultos de lo que se creía. En 1985, en el Memorial Sloane Ketering Hospital de New York, de todos los pacientes vistos la mitad presentaban niveles bajos de (IgA, IgG e IgM). Según algunas estimaciones existen deficiencias de IgA medibles, en aproximadamente 1 de cada 700 americanos.
En resumen los lácteos tienen un alto contenido en antígenos que " agotan" el sistema inmunitario, haciéndonos más vulnerables a las infecciones y a enfermedades directamente relacionadas con nuestro sistema inmunológico.
Se han descrito muchos problemas relacionados con los lácteos. Entre ellos podemos citar: problemas circulatorios, alergias, inmunodepresión, diabetes juvenil, enfermedades otorrinolaringológicas, asma, acumulación de mucosidades especialmente en los órganos genitales femeninos y en el aparato auditivo.
Según el doctor francés Gauvin, las enfermedades de garganta, nariz y oídos se deben al elevado consumo de yogures y de leche y el Dr. Oski jefe del hospital pediátrico Johns Hopkins asegura que muchos casos de asma y sinusitis mejoran o incluso desaparecen cuando se eliminan totalmente los lácteos de la dieta.
Otra serie de complicaciones que resultan del consumo de la leche de vaca es la nefrosis. Un grupo de investigadores de la universidad de Colorado y otro de la universidad de Miami han identificado esta enfermedad en niños con edades comprendidas entre 10 y 14 años. La nefrosis es una alteración de los riñones que provoca una pérdida permanente de proteínas por la orina. Cuando la leche era eliminada de la dieta de estos niños, la pérdida de proteínas cesaba y los niños se recuperaban rápidamente. Después de dicha recuperación se suministró de nuevo leche y los niños empezaron a disminuir los niveles de proteínas en la sangre. Se cree que la causa de la sobrecarga que recibe el riñón al intentar eliminar los complejos antígeno - anticuerpo de la caseína.
Sería aconsejable que todas las personas con problemas de salud disminuyeran al máximo los lácteos de su dieta. Sin embargo, aquellas personas que sufren de alergias cutáneas o respiratorias deberían suprimirlos totalmente junto con todos los alimentos industriales que contengan caseína. Las caseínas están presentes en todos los lácteos (leche, quesos, yogur...), siendo más problemáticas en los quesos industriales por su mayor concentración. No obstante, los quesos de leche no manipulada por la industria fermentados artesanalmente y respetando los tiempos de curación, plantean menos problemas de carácter antigénico al consumidor.
La alergia al huevo, así como
la alergia la leche, es una de las más comunes. Y esta reacción es continua
cada vez que se ingiere dicho alimento.
El problema más importante
con esta alergia es su presencia oculta en muchos alimentos, pues es común su
uso en la repostería, como ingrediente secundario o incluso estar presente de
forma accidental a traves de los utensilios usados en la preparación de
alimentos.
Existen personas que pueden
tolerar la ingesta de huevo en cantidades menores o en determinadas
preparaciones. Sin embargo, esto depende de la sensibilidad del paciente y la
cantidad de proteínas que consuma. De hecho, la clara de huevo es la que tiene
mayor posibilidad de producir una reacción alérgica, debido a que contiene una
cantidad mayor de proteínas.
Alergia a pescados y mariscos
En el caso de los pescados,
los alergenos más comunes son unas proteínas llamadas parvalbúminas, y en el
caso de los mariscos, las tropomiosinas. En ambas, el tiempo para la reacción
de estos alérgenos es de 60 a 90 minutos.
A diferencia de los dos
anteriores, la alergia al pescado y mariscos suele continuar con el paso del
tiempo. Además, en algunos pacientes, es posible tener los síntomas
correspondientes a esta alergia sin haber tocado dicho alimento. Por ejemplo,
la inhalación de vapor d pescado puede provocar una crisis de asma.
Síntomas respiratorios (asma
bronquial, rinitis, rinoconjuntivitis)
Como se mencionó
anteriormente, los problemas respiratorios son los menos frecuentes frente a
las alergias a los alimentos. Sin embargo, estas reacciones dependen de muchos
factores involucrados.
Son raros, por ingestión de
alimentos, salvo si van acompañados de síntomas generalizados. En pacientes muy
sensibilizados a determinados alimentos (por ejemplo, pescados, crustáceos,
leguminosas, etc.) es frecuente la aparición de este tipo de síntomas, por
inhalación de productos volátiles de los mismos. En otras ocasiones, la
sensibilización a determinados alimentos, como el huevo, puede facilitar la
aparición de asma por sensibilización a plumas o deyecciones de aves (síndrome
huevo-aves).
Tratamiento frente a las alergias causadas por los alimentos
La eliminación del alimento
implica una cuidadosa información de posibles alimentos que por su similitud
deban ser evitados. La reactividad cruzada es muy extendida entre muchos tipos
de alimentos, debido a la existencia de panalérgenos (tropomiosinas, LTP,
etc.). En el caso de alimentos vegetales, en adultos, a un paciente que ha
padecido reacción por manzana, o melocotón, se le debe aconsejar no comer
ninguna rosácea; lo mismo con crustáceos, pescados y frutos secos, puesto que
sabemos que existe sensibilización específica entre especies concretas, y es
evidente que cualquier paciente alérgico a pescados siempre o casi siempre podrá
tolerarlo. Es una buena medida de precaución aconsejar evitarlos todos; más en
el caso de los frutos secos puesto que hay variedades tropicales que igual el
paciente alérgico no ha consumido nunca, al haber comentado la existencia de
panalérgenos, y la gravedad a veces de este tipo de reacción, se aconseja la
precaución de evitarlos todos.
En el caso de huevo y leche
de vaca, hay una alta posibilidad de encontrar trazas de lo mismo en una
ingente cantidad de productos alimenticios: dulces, galletas y un largo
etcétera.
CONCLUSIÓN
El riesgo de alergia
alimentaria depende de la herencia,
exposición al alimento (antígeno), permeabilidad gastrointestinal y factores
ambientales. Se piensa que la herencia tiene un sitio importante en el
desarrollo de la alergia. La atopia, la tendencia a reacciones mediadas por
IgE, al parecer es familiar. Se estima que el riesgo de que un niño sea atópico
es de 47% a 100% si ambos padres son atópicos y del 13% cuando ninguno de los
padres es atópico.
Un requisito previo para que
se presente alergia alimentaria es la exposición al antígeno. Después del
contacto inicial con un antígeno y la sensibilización de las células
inmunológicas, pueden ocurrir reacciones alérgicas. Es Posible que los
lactantes se sensibilicen a un alimento. La susceptibilidad a la alergia
alimentaria también depende de la permeabilidad gastrointestinal, que permite
la penetración del antígeno. Se piensa que es mayor en la infancia temprana y
disminuye con la maduración intestinal.
Otros trastornos, como
enfermedades gastrointestinales, desnutrición, premadurez y estados de
inmunodeficiencia, también pueden acompañarse de un aumento de la permeabilidad
y el riesgo de alergia alimentaria.
Los alergenos inhalables
comunes incluyen polvo casero, ácaros, plumas, caspa de animales,
pólenes, mohos y polvos de granos. De igual manera, los afectos de los
antígenos que reaccionan de manera cruzada pueden ser aditivos. Otros factores
ambientales, como humo de tabaco, estrés,
ejercicio y frío pueden aumentar los síntomas clínicos de alergia alimentaria.
Se ha publicado en adultos anafilaxis inducida por ejercicios relacionada con
la ingestión de ciertos alimentos.
Ante la sospecha de una
alergia alimentaria, se recomienda realizar una detallada historia clínica con
énfasis en los antecedentes familiares y un exhaustivo examen físico que
permita un adecuado proceso diagnóstico (algoritmo), para indicar el
tratamiento específico a quien corresponda y evitar así restricciones
nutricionales injustificadas y complicaciones innecesarias.
Lista
de referencias
Baeza, M., Jauregui, I., Saenet, C., &
Zubeldia, J. (2012). Libro de las enfermedades alergicas de fundacion BBVA.
Bilbao: Fundacion BBVA.
Pediatría, F. E. (2013). ALERGIA A PROTEINAS
DE LECHE DE VACA. En M. M. Fotán, Protocolos de Alergología e Inmunología
Clínica (págs. 51-61). Barcelona: Asociación española de pediatría
Mataix Verdú j. Nutrición y alimentación
humana. Volumen II. Barcelona (España).
Editorial Océano
Fernandez,G,Melendez,S, Carazo,M.,Manual práctico
de la alergia alimentaria(2013). :laboratorios unipersonal
jueves, 19 de julio de 2018
renal y anemia
RENAL
Y
ANEMIA
Cálculos renales
(litiasis renal)
Fisiopatología
La formación de cálculos
renales es un proceso complejo que consiste en saturación, supersaturación,
nucleación, crecimiento o agregación de cristales, retención de cristales y
formación de cálculos en presencia de promotores, inhibidores y compactantes en
la orina.
Tratamiento
médico
Los cálculos de ácido úrico y
de estruvita son los únicos tipos susceptibles de recibir tratamiento de
disolución mediante alcalinización de la orina. La litotricia por ondas de
choque y la técnica de endoscopia urológica han sustituido casi por completo
los procedimientos quirúrgicos abiertos de eliminación de cálculos de hace 20
años. Los cálculos de estruvita se tratan también con tratamiento
antimicrobiano según cultivo que utiliza inhibidores de la ureasa. Las
estrategias terapéuticas se dirigen, actualmente, a la prevención de la
litiasis renal
Tratamiento
nutricional médico
Tras el tratamiento corrector,
se precisa una valoración nutricional para determinar los factores de riesgo de
recurrencias.
El riesgo aumenta en hombres y
mujeres con la elevación del calcio y oxalato urinarios, y disminuye con el
aumento de citrato y del volumen urinario. Hay una línea continua de riesgo
relacionada con el aumento de calcio y oxalato urinarios Como la química
urinaria cambia cada día según las modificaciones del ambiente y la dieta, se
necesitan dos recogidas de orina de 24 h con la dieta habitual, una de un día
entre semana y otra del fin de semana. El tratamiento nutricional médico (TNM)
específico se basa así en evaluaciones metabólicas exhaustivas. El asesoramiento nutricional y el seguimiento metabólico pueden llegar a ser eficaces
insuficiencia renal
crónica
La insuficiencia renal crónica
consiste en una reducción permanente de las funciones renales, tanto endocrinas
como depurativas, con aparición en estadios avanzados de trastornos graves del
equilibrio electrolíticos y ácido-base, así como de la acumulación corporal de
sustancias de desecho.
Múltiples patologías
inflamatorias, inmunológicas, metabólicas, vasculares y mecánicas pueden
conducir a este deterioro de la función renal, por lo que el curso de la
insuficiencia renal es variable de unas patologías a otras.
Fisiopatología
Cuando se pierde
aproximadamente de la mitad a dos terceras partes de la función renal,
independientemente de la enfermedad causal, la función renal continúa
deteriorándose. Esto es cierto incluso en aquellas enfermedades en las que se
elimina por completo la causa, como en el reflujo vesicoureteral, la necrosis cortical
de la gestación o el abuso de analgésicos.
El tratamiento conservador de
la insuficiencia renal crónica consiste en:
● Soporte nutricional:
– El paciente urémico precisa
entre 35 y 40 kcal/kg de peso y día para mantener su equilibrio energético y
evitar la malnutrición proteica. En pacientes dializados se habla de un
hipometabolismo renal, con reducción de las necesidades energéticas en un 10%,
que parece depender de una ligera hipotermia conseguida con los baños de
diálisis.
– En el paciente en
insuficiencia renal crónica terminal, el aporte proteico deberá ser reducido
para evitar el aumento de la urea. Cuando el filtrado glomerular es inferior a
15 mL/min es necesario reducir el aporte de proteínas a 0,15-0,2 g de
proteínas/kg de peso. Estas dietas muy bajas en proteínas inducirían
desnutrición, por lo que deben ser suplementadas con proteínas de alto valor
biológico, con aminoácidos esenciales o con cetoanálogos esenciales para
favorecer el reciclaje de la urea endógena
– Si el paciente está en un
programa de diálisis se puede administrar una dieta sin restricción proteica
(0,8-1 g de proteínas/kg de peso).
– Los niños en fase de
crecimiento no deben ser sometidos a dietas de restricción proteica y deben
recibir 1,1-1,2 g de proteínas/kg de peso y día
Insuficiencia renal
aguda
La lesión renal aguda (LRA),
previamente llamada insuficiencia renal aguda (IRA), se caracteriza por una
reducción brusca de la tasa de filtración glomerular (TFG), la cantidad de
filtrado por unidad de tiempo en las nefronas, y la alteración de la capacidad renal
de excretar la producción diaria de desechos metabólicos.
La LRA puede presentarse con
oliguria (menor producción de orina) o con flujo urinario normal, pero aparece
característicamente en riñones previamente sanos. Su duración oscila entre unos
días y varias semanas. Las causas de LRA son numerosas pueden existir
simultáneamente
Estas
causas suelen clasificarse en tres grupos:
1) perfusión renal inadecuada (prerrenal)
2) enfermedades del parénquima renal
(intrínseca)
3) obstrucción de las vías
urinarias (posrenal
Tratamiento
nutricional médico
La atención nutricional en la
LRA es especialmente importante, porque el paciente no solo tiene uremia,
acidosis metabólica y desequilibrios hidroelectrolíticos, sino que habitualmente
también padece estrés fisiológico (p. ej., infección o destrucción de tejidos),
que aumenta las necesidades de proteínas. El problema de equilibrar las
necesidades de proteínas y calorías con el tratamiento de la acidosis y el exceso
de desechos nitrogenados es peliagudo y delicado. En las primeras fases de la
LRA, el paciente no suele ser capaz de comer. La mortalidad de la LRA es alta,
especialmente en aquellos pacientes con malnutrición La atención precoz al
soporte nutricional y la diálisis precoz mejoran la supervivencia
Enfermedades
glomerulares
Las funciones del glomérulo
importantes respecto a la enfermedad son producir un ultrafiltrado adecuado e
impedir que ciertas sustancias pasen al ultrafiltrado.
Síndrome nefrítico
Fisiopatología
El síndrome nefrítico abarca
un grupo de enfermedades caracterizadas por la inflamación de las asas
capilares del glomérulo. Estas glomerulonefritis agudas tienen un inicio
brusco, una duración breve y pueden seguirse de recuperación completa, aparición
de síndrome nefrótico crónico o ERT. La manifestación principal de estas
enfermedades es la hematuria (sangre en la orina), una consecuencia de la
inflamación de los capilares que altera la barrera glomerular a las células
sanguíneas. El síndrome también se caracteriza por hipertensión y pérdida leve de
la función renal. El cuadro más frecuente aparece después de una infección
estreptocócica y habitualmente es autolimitado, aunque no siempre. Otras causas
son enfermedades renales primarias, como nefropatía por inmunoglobulina A
(IgA), nefritis hereditaria y enfermedades secundarias, como lupus eritematoso sistémico
(LES), vasculitis y glomerulonefritis (GN) asociadas a endocarditis, abscesos o
derivaciones ventriculoperitoneales infectadas.
Síndrome nefrótico
Fisiopatología
El síndrome nefrótico
comprende un grupo de enfermedades derivadas de la pérdida de la barrera
glomerular para las proteínas. Las enormes pérdidas de proteínas por la orina
producen hipoalbuminemia y secundariamente edemas, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidad
y alteraciones del metabolismo óseo. Más del 95% de los casos de síndrome
nefrótico se deben a tres enfermedades sistémicas:
1) diabetes mellitus
2) LES,
3) amiloidosis, y a cuatro enfermedades
renales primarias:
1) enfermedad de cambios
mínimos (visibles únicamente mediante microscopia electrónica)
2) nefropatía membranosa
3) glomeruloesclerosis focal
4) glomerulonefritis membrano proliferativa.
Aunque la función renal puede
deteriorarse durante la evolución de estas enfermedades, esta no es una característica
constante
Enfermedad renal terminal
La enfermedad renal terminal
(ER T) refleja la incapacidad del riñón para excretar productos de desecho,
mantener el equilibrio hidroelectrolítico y producir hormonas. A medida que
progresa lentamente la insuficiencia renal, la concentración de productos de
desecho circulantes conduce con el tiempo a los síntomas de la uremia (v. Algoritmo
de fisiopatología y tratamiento asistencial: Enfermedad renal crónica y
enfermedad renal terminal). La uremia es un síndrome clínico con malestar
general, debilidad, náuseas y vómitos, calambres musculares, prurito, sabor
metálico en la boca y alteraciones neurológicas, que se produce por una
concentración inaceptable de desechos nitrogenados en el organismo.
Fisiopatología
La ERT puede deberse a una
gran variedad de enfermedades renales. Actualmente, el 90% de los pacientes con
ERT sufren crónicamente:
1) diabetes mellitus 2) hipertensión y 3)
glomerulonefritis.
Las manifestaciones son algo
inespecíficas y varían según el paciente. Ningún parámetro de laboratorio
fiable se corresponde directamente con el inicio de los síntomas. No obstante,
se puede considerar grosso modo que BUN superior a 100 mg/dl y Cr de
10-12 mg/dl suelen estar bastante cerca de este umbral.
Tratamiento
médico
Una vez que el paciente pasa
del estadio 4 de la ERC al estadio 5, las opciones terapéuticas para la ERT son
diálisis, trasplante o tratamiento médico y progresión hasta el fallecimiento.
A los pacientes les va mejor cuando tienen cierto control y capacidad de
decisión sobre sus opciones.
Anemia
ferropénica
La anemia ferropénica (por
déficit de hierro) se caracteriza por la producción de eritrocitos pequeños
(microcítica) y menor concentración de hemoglobina circulante. Esta anemia
microcítica representa realmente el último estadio de la deficiencia de hierro,
y supone el punto final de un largo período de falta de hierro.
Fisiopatología
La anemia ferropénica tiene
múltiples causas (v. Algoritmo de fisiopatología y tratamiento asistencial: Anemia
ferropénica). Este trastorno puede deberse a:
1. Ingesta
dietética inadecuada secundaria a una dieta insuficiente y sin suplementos
2. Absorción
inadecuada, resultante de diarrea, aclorhidria, enfermedades intestinales como
la enfermedad celíaca, gastritis atrófica, gastrectomía parcial o total, o interferencia
con fármacos
3. Utilización
inadecuada secundaria a alteraciones gastrointestinales crónicas
4. Aumento
de las necesidades de hierro para aumentar el volumen sanguíneo, como sucede en
lactantes, adolescentes, gestantes y madres lactantes
5. Aumento
de las pérdidas por menstruaciones muy abundantes (en mujeres), hemorragias por
heridas, o pérdidas de sangre crónicas por úlceras sangrantes, varices
esofágicas, hemorroides sangrantes, enteritis regional, colitis ulcerosa,
enfermedades parasitarias y neoplasias malignas
6. Liberación
alterada del hierro de los depósitos al plasma y alteración del uso del hierro
causadas por inflamación crónica o por otros trastornos crónicos
Con pocas excepciones, la
anemia ferropénica en hombres adultos está causada por pérdidas de sangre.
Grandes pérdidas de sangre menstrual pueden causar ferropenia en mujeres,
muchas de las cuales no son conscientes de que sus menstruaciones son anormalmente
intensas.
Como la anemia es la última
manifestación de un déficit de hierro crónico y mantenido durante tiempo, los
síntomas representan la disfunción de distintos sistemas del organismo. La función
muscular inadecuada se manifiesta por menor rendimiento y tolerancia al
ejercicio. Los trastornos neurológicos se manifiestan por cambios conductuales
como cansancio, anorexia y pica, especialmente pagofagia (ingesta de hielo).
Las alteraciones del desarrollo cognitivo en los niños indican déficit de
hierro antes de que haya provocado una anemia patente.
Las anomalías del crecimiento,
los trastornos epiteliales y una reducción de la acidez gástrica también son
frecuentes. Un posible signo precoz de la ferropenia podría ser la disminución de
la competencia inmunitaria, concretamente alteraciones de la inmunidad mediada
por células y la actividad fagocítica de los neutrófilos, que puede resultar en
infecciones frecuentes. El síndrome de las piernas inquietas (SPI), con dolor o
molestias en las piernas, podría estar causado por una carencia de hierro en el
cerebro; esto altera la producción de dopamina y el movimiento. Además del
déficit de hierro, el SPI resulta agravado por la insuficiencia renal,
enfermedad de Parkinson, diabetes, artritis reumatoide y gestación.
A medida que se agrava la
anemia ferropénica, surgen alteraciones en la estructura y la función de los
tejidos epiteliales, especialmente en lengua, uñas, boca y estómago. Puede
aparecer palidez en la piel y una coloración rosa clara (en vez de roja) en la
vertiente interna del párpado inferior. Los cambios en la boca son atrofia de
las papilas linguales, quemazón, rojez, y en casos graves aparece una lengua
totalmente lisa, de aspecto céreo y brillante (glositis). También puede presentarse estomatitis angular, así como
una forma de disfagia. La gastritis es frecuente y en ocasiones provoca
aclorhidria. Las uñas se hacen más finas y se aplanan, y con el tiempo puede
aparecer coiloniquia (uñas en forma
de cuchara)
Sobrecarga de
hierro
El exceso de hierro se
almacena en forma de ferritina y hemosiderina en los macrófagos del hígado,
bazo y de la médula ósea. La capacidad del organismo para secretar hierro es
limitada.
Cada día se excreta
aproximadamente 1 mg de hierro a través del tubo gastrointestinal, las vías
urinarias y la piel. Para mantener el balance del hierro, las pérdidas
obligadas diarias deben reponerse con la absorción de hierro ligado o no al
grupo hemo, procedente de los alimentos. Las personas con sobrecarga de hierro
excretan mayores cantidades, especialmente por las heces, para compensar parcialmente
el aumento de la absorción y de los depósitos. La ingesta excesiva de hierro
proviene habitualmente de la incorporación accidental a la dieta de hierro
procedente de fuentes ambientales.
En países en desarrollo la sobrecarga de
hierro puede ser secundaria al consumo de alimentos cocinados en recipientes de
hierro fundido, o bien contaminados por terrenos ricos en hierro. En los países
desarrollados la causa más probable es el consumo excesivo de alimentos
reforzados con hierro o de suplementos de multivitaminas y minerales. Trastornos
poco frecuentes asociados a sobrecarga de hierro o toxicidad por hierro son las
talasemias, anemia sideroblástica anemia hemolítica crónica, eritropoyesis
ineficaz, sobrecarga transfusional de hierro (secundaria a múltiples
transfusiones de sangre), porfiria cutánea tarda, anemia aplásica y cirrosis alcohólica.
La anemia aplásica es una anemia normocrómica y normocítica acompañada de
carencias de todos los elementos formes de la sangre; puede estar causada por
la exposición a sustancias químicas tóxicas, radiaciones ionizantes y fármacos,
aunque con frecuencia su causa es desconocida
Hemocromatosis
La hemocromatosis es la forma
más frecuente de sobrecarga de hierro que provoca un daño progresivo al hígado,
páncreas, corazón y otros órganos. Las personas que padecen esta enfermedad absorben
tres veces más hierro de los alimentos que aquellos sin hemocromatosis. Esta
enfermedad, asociada al gen HFE, a menudo está infradiagnosticada. Las
personas con dos genes anómalos (homocigotos) morirán por la sobrecarga de
hierro a no ser que donen sangre con frecuencia. De lo contrario, la excesiva
absorción de hierro continúa sin reducirse.
Fisiopatología
La hepcidina es un péptido sintetizado en el hígado que funciona como
regulador principal de la homeostasis sistémica del hierro. Regula el
transporte del hierro desde los tejidos exportadores hasta al plasma. El
déficit de hepcidina está presente en casi todas las formas conocidas de
hemocromatosis hereditaria
La hepcidina inhibe la salida
de hierro de la célula uniéndose a la ferroproteína e induciendo su
degradación. La ferroproteína es el único exportador de hierro en las células encargadas
del transporte. La hepcidina controla la concentración plasmática de hierro y
su distribución tisular mediante la inhibición de la absorción intestinal de
hierro, el reciclaje por parte de los macrófagos y la movilización del hierro
desde los depósitos hepáticos
Tratamiento
médico
El paciente con sobrecarga de
hierro puede tener anemia al mismo tiempo debido al daño sufrido por la médula
ósea, un trastorno inflamatorio, cáncer, hemorragias internas o infecciones crónicas.
No deben tomar suplementos de hierro hasta conocer la causa. En pacientes con
sobrecarga de hierro significativa puede ser necesario realizar sangrías
semanales durante 2-3 años para eliminar todo el hierro en exceso. El
tratamiento de la sobrecarga de hierro también implica en ocasiones una
depleción del hierro mediante desferroxamina B por vía intravenosa, un fármaco
quelante excretado por el riñón, o bien mediante ácido etilenodiaminotetraacético
disódico (EDTA o ácido edético). La mortalidad se puede prevenir eliminando el
exceso de hierro del organismo con sangrías antes de que aparezca cirrosis
hepática. Los pacientes diagnosticados de hemocromatosis deben informarlo a todos
sus familiares para que sean evaluados.
Tratamiento
nutricional médico
Las personas con sobrecarga de
hierro deberían ingerir menos hierro ligado al grupo hemo proveniente de la
carne, el pescado y las aves, respecto al hierro no ligado al grupo hemo de
alimentos de origen vegetal. También deben evitar el alcohol y los suplementos de
vitamina C, porque ambos favorecen la absorción del hierro. Además, los
suplementos de vitamina C pueden causar la liberación, a partir de los
depósitos, de un exceso de hierro, generador de peligrosos radicales libres.
Anemia
megaloblástica
La anemia megaloblástica
representa una alteración en la síntesis del ADN que provoca cambios
morfológicos y funcionales en los eritrocitos, leucocitos, plaquetas y sus
precursores en la sangre y médula ósea. Esta anemia se caracteriza por la
presencia de progenitores eritrocitarios grandes, inmaduros y anormales en la
médula ósea; el 95% de los casos se debe a un déficit de vitamina B12 o de
ácido fólico. Dos trastornos del metabolismo de la cobalamina surgen de
mutaciones de los genes de la metionina sintasa y metionina sintasa reductasa:
estos trastornos cursan con anemia megaloblástica y síntomas neurológicos. Ambas
vitaminas son esenciales en la síntesis de nucleoproteínas. Los cambios
hematológicos son los mismos en ambos casos, pero la deficiencia de ácido
fólico se pone de manifiesto antes. Los depósitos de folato normales se agotan
en 2-4 meses en las personas cuya dieta no contiene el suficiente folato. En
cambio, los depósitos de vitamina B12 tardan varios años en agotarse cuando la
dieta es insuficiente respecto a esta vitamina. En personas con déficit de B12,
los suplementos de ácido fólico pueden enmascarar una deficiencia de B12 (fig.
33-3). Al corregir la anemia, el déficit de B12 puede quedarse sin
diagnosticar, causando problemas neuropsiquiátricos irreversibles que solo se corrigen
con la administración de B12.
Anemia por
déficit de ácido fólico
Etiología
La anemia por déficit de ácido
fólico se asocia al esprúe tropical, puede afectar a mujeres gestantes y
aparece en lactantes nacidos de madres con déficit de ácido fólico. En la
primera etapa de la gestación, el déficit de ácido fólico también es capaz de provocar
defectos del tubo neural. Se cree que los casos más frecuentes se deben a
dietas inadecuadas prolongadas, alteraciones de la absorción y del uso del
ácido fólico y aumento de las necesidades por el crecimiento. Otras causas son la
enteropatía inducida por gluten (enfermedad celíaca de niños y adultos),
esteatorrea idiopática, esprúe no tropical, fármacos (antiepilépticos,
barbitúricos, cicloserina, sulfasalacina, colestiramina y metformina), etanol y
exceso de aminoácidos (glicina y metionina)
La absorción de folato se
produce en el intestino delgado. Las enzimas conjugasas (p. ej.,
pteroilpoliglutamato hidrolasa, la conjugasa del folato), presentes en el borde
en cepillo del intestino delgado, hidrolizan los poliglutamatos a
monoglutamatos y los reducen a dihidrofolato y ácido tetrahidrofólico (THFA) en
las células epiteliales del intestino delgado (enterocitos). Estas formas son
transportadas entonces a la sangre, done se unen a proteínas y se transportan
como metilo THFA a las células del organismo.
Secuestro
de metilfolato.
La deficiencia de vitamina B12
puede provocar un déficit de ácido fólico al secuestrar el folato en la forma,
metabólicamente inservible, de 5-metilo THFA (fig. 33-4). La falta de vitamina
B12 necesaria para eliminar la unidad 5-metilo equivale a un secuestro del
metilo THFA inactivo. No puede liberar su grupo metilo de 1 carbono para convertirse
en THFA, el transportador básico que recoge unidades de 1 carbono de una
molécula y las transporta a otra. Por este motivo se produce un déficit
funcional de ácido fólico.
Fisiopatología
La deficiencia de folato se
desarrolla en cuatro estadios: dos que representan depleción, y dos posteriores
marcados por la deficiencia (fig. 33-5):
Estadio 1: caracterizado por
balance negativo precoz (depleción sérica hasta concentraciones inferiores a 3
ng/ml).
Estadio 2: caracterizado por
balance negativo de folato (depleción celular), con un descenso en las concentraciones
de folato eritrocitario menores de 160 ng/ml.
Estadio 3: alteración del
metabolismo del folato, con eritropoyesis deficiente en folato. Este estadio se
caracteriza por enlentecimiento en la síntesis del ADN, manifestado por la
anormalidad en la prueba diagnóstica de supresión de la desoxiuridina (dU),
corregible in vitro con folatos, hipersegmentación nuclear de los
granulocitos y eritrocitos macroovalocíticos.
Estadio 4: anemia clínica por
déficit de folato, con aumento del VCM y anemia.
Como la vitamina B12 y el
ácido fólico interactúan para sintetizar timidilato en la producción de ADN, un
déficit de cualquiera de las dos causas anemia megaloblástica. Los núcleos
inmaduros no maduran bien en el estadio de deficiencia, y el resultado son eritrocitos
grandes (macrocíticos) e inmaduros (megaloblásticos). Signos clínicos
frecuentes del déficit de ácido fólico son cansancio, disnea, lengua reseca,
diarrea, irritabilidad, problemas de memoria, anorexia, glositis y pérdida de
peso
.
Tratamiento
médico
Antes de iniciar el
tratamiento, es importante diagnosticar correctamente la causa de la
megaloblastosis. La administración}de folato corregirá la megaloblastosis
provocada por déficit de folato o de vitamina B12, pero puede enmascarar las
lesiones neurológicas de la deficiencia de B12, permitiendo que el daño nervioso
progrese hasta hacerse irreversible.
Una dosis de 1 mg/día de
folato por vía oral durante 2-3 semanas rellena los depósitos de folato.
Mantener los depósitos llenos precisa una ingesta mínima absoluta de 50-100
mg/día de ácido fólico. Cuando el déficit de folato está complicado por
alcoholismo o por otros trastornos que supriman la eritropoyesis, en caso de
aumento de las necesidades de folato o de reducción de su absorción, el
tratamiento debe mantenerse en 500-1.000 mg/día.
Pueden aparecer mejorías
sintomáticas como mayor claridad mental, cooperación y apetito en 24-48 h,
mucho antes de que los valores hematológicos se normalicen (un proceso gradual
que tarda cerca de un mes).
Tratamiento
nutricional médico
Una vez corregida la anemia,
hay que recomendar al paciente que consuma al menos una pieza de fruta o ración
de verdura/ hortaliza fresca y cruda, o bien que beba un vaso de zumo de frutas
al día. Un vaso de zumo de naranja aporta unos 135 mg de ácido fólico Las frutas
y verduras frescas y crudas son buenas fuentes de folato porque el calor
destruye fácilmente el folato.
Déficit de
vitamina B12 y anemia perniciosa
El factor intrínseco (FI) es
una glucoproteína presente en la secreción gástrica y necesaria para la
absorción de la vitamina B12 dietética. Es secretado por las células parietales
de la mucosa gástrica y resulta imprescindible para la absorción de vitamina
B12 exógena. La vitamina B12 ingerida es liberada de proteínas por la acción
del ácido gástrico y de las enzimas gástricas e intestinales. La vitamina B12
libre se une al fijador R salival, que tiene mayor afinidad por la vitamina que
el FI. Es necesario un pH ácido (2,3), como el del estómago sano.
Fisiopatología
La anemia perniciosa es una
anemia megaloblástica y macrocítica causada por un déficit de vitamina B12, o
más frecuentemente, por falta de FI. En algunas ocasiones aparece anemia por
déficit de vitamina B12 en vegetarianos estrictos cuya dieta no contiene B12
salvo por minúsculas cantidades presentes en vegetales contaminados por
microorganismos capaces de sintetizar vitamina B12. Otras causas son
anticuerpos anti-FI en saliva o secreción gástrica; trastornos del intestino
delgado que afecten al íleon como la enfermedad celíaca, el esprúe tropical, la
esteatorrea idiopática y cáncer del intestino delgado; fármacos (ácido
paraaminosalicílico, colchicina, neomicina, metformina, antirretrovirales) y la
ingesta crónica de alcohol o de sustancias quelantes del calcio.
Estadíos
de la deficiencia
Como resultado de la
circulación enterohepática normal (es decir, excreción de vitamina B12 y análogos
a la bilis y reabsorción de la vitamina B12 en el íleon), los vegetarianos
estrictos que no reciben suplementos de vitamina B12 suelen tardar décadas en desarrollar
una deficiencia de B12. Las concentraciones séricas de B12, homocisteína y
ácido metilmalónico no son tan eficaces como predictores de los trastornos
neurológicos sensibles a B12; los pacientes con leucoencefalopatía inexplicable
deben ser tratados incisivamente, porque incluso déficits muy establecidos podrían
ser reversibles
Estadío
1:
el balance negativo de vitamina B12 precoz empieza cuando la ingesta de
vitamina B12 es baja o su absorción resulta escasa, vaciando la proteína de transporte
primaria, TCII. El primer signo detectable de déficit de vitamina B12 podría
ser el descenso de TCII (<40 pg/ml). Este es un estadio de predeficiencia de
vitamina B12.
Estadío
2:
la depleción de vitamina B12 muestra B12 baja en la TCII y una reducción
gradual de B12 en la haptocorrina (holohap < 150 pg/ml), la proteína de almacenamiento.
Estadío
3:
la alteración del metabolismo y la eritropoyesis deficiente en vitamina B12 se
traducen en un resultado anormal en la prueba de supresión del dU, hipersegmentación,
menor CTFH y porcentaje de saturación de la holohap, descenso del FE (<140
ng/ml) y alteraciones neuropsiquiátricas sutiles (alteración de la memoria
reciente y a corto plazo).
Estadío
4:
aparecen síntomas clínicos, entre los que se incluyen anemia por déficit de
vitamina B12; están presentes todos los parámetros previos, con eritrocitos macroovalocíticos,
aumento del VCM, elevación de TCII, aumento de homocisteína (v. capítulo 34) y
del ácido metilmalónico, y lesiones en la mielina. Con concentraciones séricas
muy bajas de B12 (<200 pg/ml) aparecen leucoencefalopatía y disfunción del
sistema nervioso autónomo; también pueden presentarse alteraciones
psiquiátricas, neuropatía y demencia
Tratamiento
médico
El tratamiento suele consistir
en una inyección semanal de 100 mg o más de vitamina B12 por vía intramuscular
o intravenosa. Tras lograr una respuesta inicial, se reduce la frecuencia de
administración hasta lograr una remisión mantenida indefinidamente con
inyecciones mensuales de 100 mg. También es eficaz la administración de mega
dosis (1.000 mg/día) de vitamina B12 por vía oral, incluso en ausencia de FI,
porque cerca del 1% de la B12 se absorberá por difusión. Las dosis iniciales
deben aumentarse cuando el déficit de vitamina B12 se complica por enfermedades
debilitantes como infecciones, hepatopatías, uremia, coma, desorientación grave
o daño neurológico importante. La respuesta al tratamiento se hace aparente por
la mejoría del apetito, la lucidez mental y la cooperación, seguida de mejoría
de los parámetros hematológicos, como pone de manifiesto la importante
reticulocitosis que aparece a las pocas horas de la inyección.
Tratamiento
nutricional médico
Una dieta rica en proteínas
(1,5 g/kg de peso corporal) es deseable tanto para el funcionamiento hepático
como para la regeneración sanguínea. Como las verduras de hoja verde contienen
hierro y ácido fólico, la dieta debería incluir cantidades importantes de estos
alimentos. Las carnes (especialmente ternera y cerdo), los huevos, la leche y
los productos lácteos son especialmente ricos en vitamina B12
El 10-30% de las personas que
toman metformina para la diabetes presenta un descenso de la absorción de
vitamina B12. La metformina influye negativamente en el receptor de membrana dependiente
de calcio y en el complejo B12-FI al reducir la capacidad de absorción de los
receptores de superficie de las células ileales. Aumentar la ingesta de calcio
revierte la hipoabsorción de vitamina B12
Anemia de la
desnutrición proteico-calórica
Las proteínas son esenciales
para la producción de hemoglobina y eritrocitos. La reducción de la masa
celular y, por tanto, de las necesidades de oxígeno en la desnutrición
proteicocalórica (DPC) significa que se requieren menos eritrocitos para
oxigenar los tejidos. Como el volumen sanguíneo permanece constante, este menor
número de eritrocitos con una hemoglobina reducida (anemia hipocrómica,
normocítica), que pueden simular una anemia ferropénica, es realmente una anemia
fisiológica (no peligrosa), más que dañina. En la DPC aguda, la pérdida de masa
tisular activa puede ser mayor que la reducción en el número de eritrocitos,
provocando policitemia.
El organismo responde a esta
producción de eritrocitos, que no es un reflejo de la deficiencia de proteínas
y aminoácidos, sino de un exceso de suministro de eritrocitos. El hierro
liberado de la destrucción eritrocitaria normal no se reutiliza para generar eritrocitos,
sino que se almacena, de modo que los depósitos de hierro suelen ser adecuados.
En la rehabilitación puede reaparecer la anemia ferropénica porque la masa
eritrocitaria aumenta rápidamente. La anemia de la DPC puede complicarse por
carencias de hierro y de otros nutrientes, y por infecciones asociadas,
infestaciones por parásitos e hipoabsorción. Una dieta carente de proteínas es
generalmente deficitaria en hierro, ácido fólico y, con menos frecuencia, vitamina
B12. El asesor nutricional es muy importante para valorar la ingesta dietética
reciente y habitual de estos nutrientes
Anemia por
déficit de cobre
El cobre y otros metales
pesados son esenciales para la correcta formación de la hemoglobina. La ceruloplasmina,
una proteína que contiene cobre, es necesaria para movilizar el hierro desde los
depósitos al plasma. En una situación de déficit de cobre el hierro no puede
ser liberado; esto conduce a un descenso de las concentraciones séricas de
hierro y hemoglobina, incluso con depósitos normales de hierro. Otras
consecuencias del déficit de cobre indican que las proteínas con cobre son
necesarias para que el eritrocito en desarrollo utilice el hierro y para un
funcionamiento óptimo de la membrana eritrocitaria
Las cantidades de cobre
necesarias para la síntesis normal de hemoglobina son tan minúsculas que una
dieta adecuada las cubre sobradamente; no obstante, puede aparecer déficit de
cobre en lactantes alimentados con leche de vaca o leches maternizadas sin
cobre. También se observa en niños o adultos con síndrome de hipoabsorción y en
aquellos con nutrición parenteral crónica que no aporte cobre.
Anemia
sideroblástica (sensible a la piridoxina)
La anemia sideroblástica se
caracteriza por una alteración en la vía final de la síntesis del hemo, que
provoca la formación de eritrocitos inmaduros que contienen hierro. Sus
características principales son:
1) eritrocitos microcíticos e
hipocrómicos;
2) aumento de las
concentraciones de hierro sérico y tisular (que provocan un aumento de la
saturación de la transferrina) 3) presencia de un defecto heredado en la formación de la
ácidod-aminolevulínico sintasa, una enzima implicada en la síntesis del hemo
(el piridoxal-5-fosfato es necesario en esta reacción),
4) formación de eritrocitos inmaduros que sí
contienen hierro (sideroblastos, de ahí el adjetivo de la anemia). El hierro
que no puede ser utilizado en la síntesis del hemo se almacena en las
mitocondrias de los eritrocitos inmaduros. Estas mitocondrias cargadas de
hierro no funcionan bien, y el desarrollo y la producción de eritrocitos llegan
a ser ineficaces. Los síntomas son los de la anemia y aquellos correspondientes
a la sobrecarga de hierro. No se observan las manifestaciones neurológicas y cutáneas
del déficit de vitamina B6. La anemia responde a la administración de
piridoxina en dosis farmacológicas y por este motivo se denomina anemia
sensible a vitamina B6 (piridoxina), para diferenciarla de la anemia
causada por la deficiencia dietética de vitamina B6.
Tratamiento
El tratamiento consiste en una
dosis terapéutica de prueba de 50-200 mg/día de piridoxina o fosfato de
piridoxal, que suponen 25-100 veces la CDR. Si la anemia responde a uno de
ellos, el tratamiento con piridoxina continuará durante toda la vida. No
obstante, la anemia solo se corrige parcialmente y nunca se alcanza un
hematócrito normal. La respuesta a este tratamiento es variable, y algunos
pacientes llegan a conseguir cifras de hemoglobina normales. Las anemias
sideroblásticas adquiridas, como las secundarias a fármacos (isoniacida,
cloranfenicol), déficit de cobre, hipotermia o alcoholismo, no responden a la
administración de vitamina B6 (piridoxina).
Anemia
hemolítica sensible a la vitamina E
La anemia hemolítica aparece
cuando ciertos defectos de la membrana eritrocitoria conducen a daño oxidativo
y finalmente a lisis celular. Esta anemia está causada por la menor
supervivencia de los eritrocitos maduros. La vitamina E, un antioxidante, está
implicada en la protección de las membranas frente al daño oxidativo, y uno de
los pocos síntomas del déficit de vitamina E es la hemólisis precoz de los eritrocitos.
Anemias no nutricionales
Anemia
gestacional
La anemia de la gestación es
una anemia fisiológica, relacionada con el aumento del volumen sanguíneo, que
suele resolverse con el fin de la gestación; no obstante, las necesidades de
hierro también aumentan en el embarazo, de modo que la ingesta inadecuada de
hierro quizás participe también en este cuadro Anemia de las enfermedades
crónicas La anemia de las enfermedades crónicas aparece en la inflamación, infecciones
y neoplasias malignas porque la producción de eritrocitos está reducida,
posiblemente a consecuencia de una alteración en el metabolismo del hierro. Las
concentraciones de ferritina son normales o altas, pero el hierro sérico y la CTFH
están bajos. Es importante no confundir este tipo de anemia, leve y
microcítica, con la anemia ferropénica: no hay que administrar suplementos de
hierro. El tratamiento coneritropoyetina recombinante suele corregir esta
anemia
Anemia
drepanocítica
Fisiopatología
La anemia drepanocítica (AD),
una anemia hemolítica crónica también llamada enfermedad de la hemoglobina
S, afecta a 1 de cada 600 afroamericanos en EE. UU. como resultado de la
herencia homocigota de hemoglobina S. Esta provoca la síntesis de una hemoglobina
defectuosa, que produce eritrocitos en forma de hoz que se quedan atrapados en
los capilares y no transportan bien el oxígeno. La enfermedad suele
diagnosticarse hacia el final del primer año de vida.
Además de los síntomas
habituales de la anemia, la AD se caracteriza por episodios de dolor debidos a
la oclusión de pequeños vasos sanguíneos por los eritrocitos anormalmente formados.
Las oclusiones ocurren con frecuencia en el abdomen, provocando dolor abdominal
agudo y grave. La anemia hemolítica y la enfermedad oclusiva de los vasos
provocan alteraciones de la función hepática, ictericia, litiasis biliar y
deterioro de la función renal. La hemolisis constante de los eritrocitos
aumenta los depósitos hepáticos de hierro; no obstante, puede existir una
anemia ferropénica además de la AD. La sobrecarga de hierro es menos frecuente
y habitualmente solo representa un problema en aquellos que han recibido
múltiples transfusiones de sangre.
Tratamiento
médico
No existe un tratamiento
específico para la AD aparte de aliviar el dolor durante las crisis, mantener
oxigenado al organismo y, probablemente, realizar una exanguinotransfusión. Es
importante no confundir la AD con una anemia ferropénica, tratable con
suplementos de hierro, porque los depósitos de hierro en pacientes con AD
suelen ser excesivos, secundarios a las transfusiones. El cinc es capaz de
aumentar la afinidad por el oxígeno en los eritrocitos normales y en los
falciformes. Así pues, los suplementos de cinc resultarían útiles en la AD,
especialmente porque el descenso del cinc plasmático es frecuente en niños con
el genotipo SS de la enfermedad de células falciformes, y se asocia con una
reducción del crecimiento lineal y esquelético, menor masa muscular y
disminución de la madurez sexual. Los suplementos de cinc (es suficiente con 10
mg/día) también podrían prevenir el déficit de crecimiento presente en estos
niños
Como el cinc compite con el
cobre por los lugares de unión de las proteínas, el uso de dosis altas de cinc
podría precipitar una deficiencia de cobre
Tratamiento
nutricional médico
Los niños con AD y sus
familias deben recibir instrucciones sobre la creación de un régimen de
alimentación equilibrado que proporcione las calorías y proteínas suficientes
para el crecimiento y el desarrollo. Su ingesta dietética puede ser escasa por
el dolor abdominal característico de la enfermedad. También tienen una tasa
metabólica aumentada, lo que hace necesaria una mayor ingesta de calorías.
Anemia
microcítica hipocrómica transitoria (anemia del deportista)
Al principio y en las primeras
fases de programas de entrenamiento intensivo puede aparecer un aumento de la
destrucción de eritrocitos, así como reducción de las concentraciones de hemoglobina,
hierro sérico y ferritina. Antiguamente llamada hemoglobinuria de la marcha,
se pensaba que aparecía en los soldados como consecuencia del traumatismo
mecánico sufrido por los eritrocitos durante las largas marchas. Los
eritrocitos de los capilares son comprimidos cada vez que se planta el pie, hasta
que estallan, liberando hemoglobina. Se creía que, en los corredores,
especialmente los de larga distancia, se producía una situación similar; sin
embargo, ahora se piensa que se trata de una anemia fisiológica (es decir, un
problema transitorio del volumen y la dilución de la sangre)
Los deportistas cuyas
concentraciones de hemoglobina son inferiores a las necesarias para lograr un
transporte óptimo de oxígeno podrían beneficiarse del consumo de alimentos
nutritivos y ricos en hierro, de una dieta con las proteínas adecuadas y de la
evitación de té, café, antiácidos, bloqueantes H2 y tetraciclina, porque todos
ellos inhiben la absorción del hierro. Ningún deportista debería tomar
suplementos de hierro a no ser que se diagnostique una verdadera deficiencia de
hierro mediante hemograma completo con fórmula diferencial, concentración
sérica de ferritina, hierro sérico, CTFH y porcentaje de saturación de la
capacidad de fijación del hierro. Las deportistas del sexo femenino, vegetarianas,
practicantes de deportes de resistencia o en un período de crecimiento
acelerado están en riesgo de sufrir anemia ferropénica y, por lo tanto,
deberían tener consultas periódicas de seguimiento.
Talasemias
Las talasemias (a y b) son
anemias genéticas graves caracterizadas por eritrocitos hipocrómicos,
microcíticos y de escasa duración debidas a la síntesis de una hemoglobina
defectuosa. Afectan fundamentalmente a personas de la región mediterránea. La eritropoyesis
ineficaz provoca un aumento del volumen plasmático, esplenomegalia progresiva y
expansión de la médula ósea, con el resultado de deformidades faciales,
osteomalacia y cambios óseos. Con el tiempo se produce un aumento de la absorción
del hierro y un depósito progresivamente mayor de hierro en los tejidos, que
provoca daño oxidativo. La acumulación de hierro causa disfunción cardíaca,
hepática y de las glándulas endocrinas. Como estos pacientes precisan
transfusiones para vivir, también deben seguir tratamientos quelantes regularmente
para prevenir el acúmulo de hierro secundario. La alteración del crecimiento
que acompaña a la talasemia mayor en los niños puede corregirse parcialmente
aumentando la ingesta de calorías.
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