APARATO
CIRCULATORIO
5.ATEROESCLEROSIS
E INSUFICIENCIA CORONARIA (ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA)
6.HIPERTENCION
ARTERIAL
7.INSUFICIENCIA
CARDIACA
La aterogenia es el proceso que conduce al desarrollo de
ateroesclerosis.
Se trata de una respuesta
crónica, inflamatoria y local a ciertos factores de riesgo, como altas
concentraciones de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL), que
son dañinos para la pared arterial. Por tanto, la formación de lesiones,
progresión y finalmente el desgarro de la placa resultan secundarios a la
liberación de citocinas inflamatorias.
Las citocinas proinflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral alfa
[TNF-a], interleucina [IL]-6 y proteína C reactiva [PCR]) y las citocinas antiinflamatorias (p ej.,
IL-9, IL-10) son las proteínas clave que deben estar equilibradas para prevenir
el desgarro de la placa y los cuadros clínicos consiguientes.
Fisiopatología
La enfermedad cardíaca
ateroesclerótica (ECA) implica el estrechamiento y la pérdida de elasticidad de
la pared de los vasos sanguíneos a causa de la acumulación de placas. La placa se
forma cuando la inflamación estimula una respuesta por parte de los leucocitos
fagocitos (monocitos) de la sangre.
Una vez en el tejido, los
monocitos pasan a ser macrófagos que ingieren colesterol oxidado, y se
convierten en células espumosas y después en estrías grasas en esos vasos.
Aparecen microcalcificaciones intracelulares, formando depósitos dentro de las
células del músculo liso vascular de la capa muscular circundante. Entre los
depósitos de grasa y el recubrimiento interno arterial se forma una capa
protectora de fibrina (ateroma).
Los ateromas producen enzimas
que provocan que la arteria se dilate con el tiempo, compensando así el
estrechamiento causado por la placa. Esta «remodelación» de la forma y el
tamaño del vaso sanguíneo puede dar lugar a aneurismas. Los ateromas pueden
desgarrarse o desprenderse, formando un trombo, en el que atraen a las plaquetas
sanguíneas y activan el sistema de coagulación del organismo. Esta respuesta se
puede traducir en bloqueo y restricción al flujo sanguíneo. Solo las placas de
alto riesgo o vulnerables forman trombos. Las placas vulnerables son lesiones
con una delgada cubierta fibrosa, pocas células de músculo liso, muchos
macrófagos (células inflamatorias) y un gran núcleo lipídico. Los cambios
arteriales comienzan en la lactancia y progresan sin síntomas a lo largo de la
edad adulta si la persona tiene factores de riesgo, es susceptible de sufrir
trombosis arteriales o tiene susceptibilidad genética. Por tanto, la
ateroesclerosis es una enfermedad «silenciosa», porque muchas personas están
asintomáticas hasta el primer IM, a menudo mortal.
El pronóstico clínico de la
función arterial alterada secundaria a ateroesclerosis depende de la
localización de la alteración. En las arterias coronarias la ateroesclerosis
causa angina de pecho o dolor torácico, IM y muerte súbita; en las arterias
cerebrales causa ictus y ataques isquémicos transitorios; y en la circulación periférica
provoca claudicación intermitente, isquemia de las extremidades y gangrena
(fig. 34-4). Así pues, la ateroesclerosis es la causa subyacente de muchas ECV.
El colesterol es transportado
a las paredes celulares por las lipoproteínas de baja densidad (LDL),
especialmente las partículas de menor tamaño. Para atraer y estimular a los
macrófagos, el colesterol debe ser liberado de las LDL y oxidado, un paso clave
en el proceso inflamatorio en curso. Además, los macrófagos deben trasladar
rápidamente el colesterol en exceso a las partículas de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) para evitar convertirse en células espumosas y morir. La
dislipidemia consiste en un perfil de lípidos sanguíneos que aumenta el riesgo de
desarrollar ateroesclerosis.
La hipertensión consiste en un
aumento persistente de la presión arterial, la fuerza ejercida por unidad de
superficie sobre las paredes de las arterias. Para definirse como hipertensión,
la presión arterial sistólica (PAs) (la presión durante la fase de contracción del
ciclo cardíaco) tiene que ser superior a 120 mmHg; o bien la presión arterial
diastólica (PAd) (la presión durante la fase de relajación del ciclo cardíaco)
tiene que ser superior a 80 mmHg; esto se denota como superior a 120/80 mmHg.
Si una persona tiene una PAs de 120 mmHg y una PAd de 80 mmHg, esto se lee como
presión arterial de 120/80.
Fisiopatología
La presión arterial es una
función del gasto cardíaco multiplicado por la resistencia periférica
(resistencia de los vasos sanguíneos al flujo de la sangre). Así pues, el
diámetro del vaso afecta enormemente al flujo sanguíneo. Cuando el diámetro se
reduce (como sucede en la ateroesclerosis), la resistencia y la presión
arterial aumentan. Y a la inversa, cuando el diámetro aumenta (p. ej., con fármacos
vasodilatadores), la resistencia disminuye y la presión arterial desciende.
Normalmente, el corazón bombea
la sangre necesaria para perfundir los tejidos y satisfacer las necesidades
metabólicas En la insuficiencia cardíaca (IC), anteriormente denominada
insuficiencia cardíaca congestiva, el corazón es incapaz de proporcionar el
flujo sanguíneo necesario al resto del organismo, causando los síntomas de
cansancio, falta de aire (disnea) y retención de líquidos. Las enfermedades del
corazón (válvulas, músculo, vasos sanguíneos) y de su vascularización pueden
producir IC.
La IC puede ser derecha,
izquierda o afectar a ambos lados del corazón. Se clasifica además como
insuficiencia sistólica cuando el corazón no puede bombear o expulsar
eficientemente la sangre, e insuficiencia diastólica cuando el corazón no puede
llenarse desangre como debería.
Fisiopatología
La progresión de la IC es
similar a la de la ateroesclerosis porque hay una fase asintomática en la que
se están produciendo lesiones inadvertidamente (estadios A y B). La IC comienza
por lesiones o sobreesfuerzo del músculo cardíaco de inicio agudo (IM) o bien
insidioso (presión hemodinámica o sobrecarga de volumen). El daño progresivo
altera la función y la forma del ventrículo izquierdo de tal modo que se
hipertrofia para intentar mantener el flujo sanguíneo, un proceso conocido como
remodelación cardíaca.
Los síntomas no suelen aparecer hasta que han
transcurrido meses o años del inicio de la remodelación. Se activan muchos
mecanismos compensadores dependientes del SNS, SRA y sistema de citocinas para
restaurar la homeostasis. Citocinas proinflamatorias, como TNF-a, IL-1 e IL-6,
están aumentadas en la sangre y el miocardio y se han implicado en la
remodelación cardíaca
.
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